Piotr Godek

Trudno wyobrazić sobie zagadnienie w medycynie, które obrosłoby taką legendą jak dyskopatia. Chyba tylko tzw. „korzonki”, „reumatyzm” i cała sfera związana z ludową antykoncepcją mogłyby konkurować z tak pokaźną dawką pseudoinformacji powielanych z pokolenia na pokolenie jak w przypadku tzw. „wypadniętego dysku”.

Znamiennym paradoksem w odniesieniu do sfery „dyskologii” jest rozbieżność między ludową wiedzą na temat anatomicznej budowy i fizjologicznej roli dysku – (kto by tamużywał terminu medycznego – krążek międzykręgowy), a jego leczeniem.

Kiedy zapytamy przypadkowego pacjenta czym dla niego właściwie jest dysk i jak rozumie jego rolę – najczęściej słyszy się odpowiedź – „… taki paciorek w krzyżu, który wypada jak się podźwiga”, „coś jak przegub czy łożysko” albo wręcz „pęcherzyk”.

Na pytanie: co wtedy należałoby zrobić? odpowiedź jest już znacznie łatwiejsza „….nastawić,wcisnąć, ugnieść, naciągnąć”.

Gdzie ? Jak ? To proste – u kręgarza, im bardziej oddalonego od „miastowej medycyny” tym,bardziej wtajemniczonego, więc najlepiej poszukać takiego, który w przerwie między młocką i podorywką zajmuję się ogólnie szanowaną rozrywką ( rym niezawiniony), a tymczasem…

Anatomia i pochodzenie embriologiczne krążka międzykręgowego

Krążek międzykręgowy tworzą dwie zasadnicze części – jądro galaretowate wypełniające jego centralną część i pierścień włóknisty stanowiący jego obwodowe ograniczenie. Z punktu widzenia rozwoju ontogenetycznego- jądro galaretowate tworzy się z pozostałości struny grzbietowej kręgowców powstającej już około 19 dnia po zapłodnieniu. Tak więc krążek międzykręgowy można z powodzeniem uznać za organ embriologicznie starszy niż mózg i serce .

Ciekawym jest fakt, że strukturę komórkową struny grzbietowej w jądrze miażdżystymmożna śledzić aż do końca okresu płodowego, a nawet krótko po urodzeniu. Następnie zachodzi proces śluzowej degeneracji i formuje się właściwy skład i konsystencja jądra galaretowatego.

Z kolei pierścień włóknisty powstaje z gęsto ułożonych komórek mezenchymalnych pochodzących ze sklerodermy somitów już około 20 dnia po zapłodnieniu. Część dogłowowa tych komórek tworzy pierścień włóknisty, a część doogonowa trzony kręgów. W miarę rozwoju komórki tworzące pierścień zatracają swój owal, stają się podłużne i ułożone w sposób uporządkowany tworząc spiralne warstwy wzmacniające konstrukcję krążka. Od strony trzonu kręgowego krążek przymocowany jest wyjątkowo stabilnymi włóknami do specjalnie przystosowanej do tego połączenia cienkiej strefy chrząstki szklistej tzw. Płytki granicznej kręgu, a specjalnie wzmocnione włókna tzw. pasma Sharpey’a zapewniają wyjątkową stabilność połączeniu krążek-trzon . O wytrzymałości tego połączenia świadczychoćby obraz złamań awulsyjnych kręgów, gdzie podczas działania sił dystrakcji łatwiej pęka sama kość niż przyczep krążka. Zarówno od strony przedniej jak i tylnej krążek jest 2 dodatkowo stabilizowany przez pasma więzadeł podłużnych przedniego i tylnego, których włókna przenikają się wzajemnie z pasmami pierścienia włóknistego. Jądro galaretowate zajmujące 40% objętości krążka zwiera histologicznie luźną tkankę łączną, szczątki struny grzbietowej, komórki chrzęstne, a biochemicznie proteoglikany, glikozaminoglikany i wodę w proporcji do 90% masy przy urodzeniu z czasem tracąc ją do wartości 70 %. Pierścień włóknisty zajmujący pozostałe 60% objętości krążka zbudowany jest w włókien kolagenu typu I i II. U noworodków krążek posiada szczątkowe ukrwienie zachowane od strony trzonów kręgowych wnikające przez otwory w płytce granicznej (lamina cribrosa), zaś z czasem traci je i odżywia się jedynie na drodze dyfuzji między obszarami o różnej osmolarności. Nie istnieje również unerwienie wewnętrznej części krążka, jedynie obwodowa część posiada unerwienie czuciowe z gałęzi oponowych nerwów rdzeniowych .

Biomechanika krążka międzykręgowego

Z punktu widzenia biomechaniki krążek międzykręgowy stanowi połączenie zwane spojeniem ( symphisis), ponieważ nie zawiera ani szpary stawowej ani błony maziowej nie spełnia kryteriów stawu. Mimo braku szpary stawowej krążek zachowuje się jak połączenie ruchome. Podstawową właściwością krążka jest jego działanie jako amortyzatora osiowych obciążeń przekazywanych wzdłuż kręgosłupa. Specyficzna budowa dysku umożliwia zamianę dużej siły kompresyjnej na liczne mniejsze siły dystrakcyjne działające horyzontalnie, wzdłuż promieniście ułożonych wektorów skierowanych na rozciąganie pierścienia włóknistego.

Ciśnienie w krążku zmienia się w zależności od pozycji ciała, co wykazały pomiary ciśnienia śróddyskowego – znane z prac Nachemsona, jakie przeprowadzono na ochotnikach. Wykazano w nich największy wzrost ciśnienia w pozycji siedzącej ze skłonem ku przodowi (niedbała pozycja siedząca większości z nas), znacznie przekraczający nie tylko ciśnienie w skłonie do przodu stojąc, ale nawet ciśnienie w pozycji dźwigania ciężaru w skłonie stojąc.

Oczywiście sama masa ciała ma wpływ na zmiany ciśnienia w krążku , ale zmiany te zachodzą również jako kompensacja zmian w biomechanice krążka jakie powoduje usztywnienie operacyjne segmentu powyżej. Udowodniono, że ciśnienie wewnątrz krążka mierzone podczas ruchu zgięcia rośnie o 73,2 % na poziomie poniżej usztywnienia na poziomie C4/C5 , zaś o 45,3 % na poziomie C6/C7 . Stwierdzono, że wymiar poprzeczny pierścienia poszerza się o 0,5 mm przy pionowym obciążeniu 50 kg i o 0,75 mm przy obciążeniu 100 kg . Jest to więc nie tylko forma rozpraszania energii, ale też jej ukierunkowania. Samo jądro miażdżyste pod wpływem obciążania traci wodę zaś podczas pozycji horyzontalnej chłonie ją dzięki zawartości proteoglikanów i glikozaminoglikanów.

Suma wysokości wszystkich krążków dodaje nam do wzrostu ok. 25 % ( prawda że miłe?). Krążek międzykręgowy zachowuje się rzeczywiście jak przegub, ale należy dodać – jak inteligentny przegub. Dzięki układowi zrównoważonych napięć ( tensegrity) jaki tworzą więzadła podłużne i pasma głębokich mięśni przykręgowych krążek z taką samą skutecznością daje sobie radę z przeciążeniami działającymi w trakcji i kompresji.

Patofizjologia krążka międzykręgowego

W miarę starzenia się krążka, w związku z ubytkiem proteoglikanów krążek staje się mniej uwodniony przez to coraz mniej galaretowaty (sprężysty) a bardziej włóknisty. Słabiej rozprasza energię mechaniczną obciążanego kręgosłupa, staje się zagrożeniem dla stabilizujących go pasm pierścienia włóknistego. Dochodzi do wewnętrznych mikropęknięć pierścienia włóknistego i torowania drogi wypuklinie poprzez „niestabilne” jądro miażdżyste.

Początkowa faza opisywana w piśmiennictwie anglojęzycznym jako uwypuklenie (bulging) 3 odpowiada właśnie okresowi niewydolności mechanicznej pierścienia, niestabilności jądra miażdżystego, ale przy pełnym zachowaniu ciągłości pierścienia. Wraz z postępującym procesem zwyrodnieniowym pierwotnie wewnętrzne mikropękniecia pierścienia ulegają dalszemu poszerzeniu w kierunku obwodowym i wytwarzają kanał dla wypukliny (hernia, herniation, herniated disc). Dopóki istnieje ciągłość pierścienia włóknistego mamy do czynienia z fazą wypukliny (protrusion). W momencie przerwania ciągłości pierścienia patologia zamienia się w wypuklinę ( prolapsus, prolapsed disc).

Początek procesu degeneracji krążka datuje się dość wcześnie bo już w trzeciej dekadzie życia. Dopóki uszkodzenia pozostają śróddyskowe – objawy kliniczne mogą przejść niezauważone lub na tyle mało niepokojące, że nie zmuszają chorego do poszukiwania pomocy u lekarza. Problem pojawia się wówczas, gdy wrażliwe na ból struktury – więzadło podłużne tylne, opona twarda i korzenie są mechanicznie drażnione przez rodzącą się wypuklinę jądra.

Z punktu widzenia praktycznego w fazie degeneracji krążka nasuwa się ważne pytanie.

Czy proces można jeszcze cofnąć ?

Co do tego raczej wszyscy są zgodni – że nie. Wraz z procesem degeneracji więcej naczyń może wnikać w głąb krążka tworzą się skupiska komórek z ich ożywioną proliferacją i obumieraniem. W preparatach krążków pobranych z wypuklin znajduje się znacznie więcej komórek niż w zdrowych krążkach. Wytłumaczyć można to tym, że w procesach gojenia przez ziarninowanie, a z takim procesem mamy tu do czynienia – w obrębie uszkodzenia musi pojawić się odpowiednia ilość komórek żernych ( makrofagów, komórek tucznych), które w fazie zapalnej niszczą fragmenty uszkodzonego krążka ( faza oczyszczania). Następnie w fazie proliferacji pojawiają się fibroblasty dzięki czynnikom humoralnym promującym ich wzrost (FGF, TGF), których zadaniem jest wytworzenie blizny łącznotkankowej złożonej z substancji podstawowej i włókien kolagenowych. Niestety układ tych włókien jest przypadkowy, stąd blizna ta nie ma już charakteru, ani wytrzymałości zdrowego pierścienia włóknistego, a fragmenty jądra miażdżystego zostają enzymatycznie „opracowane” jako ciało obce. Dodatkowo osłabia całą konstrukcję krążka to, że wytwarza się w obrębie szczeliny pierścienia „patologiczne” ukrwienie zupełnie odmienne od prawidłowych warunków anatomicznych. Początkiem zaś dramatu dla chorego jest wnikanie przez wrota przepukliny „patologicznego” unerwienia, co staje się źródłem trudnych do leczenia dolegliwości bólowych ze strony nadmiernie unerwionej tkanki. To wszystko powoduje, że gojenie uszkodzonego krążka nigdy nie spełnia kryteriów tzw. restitutio ad integrum czyli powrotu do pełnej integralności, jaką obserwujemy chociażby w procesie gojenia tkanki kostnej.

Równolegle ze zmianami w krążkach zmianom ulega struktura kręgów sąsiednich – zwężeniu ulega płytka graniczna trzonu kręgowego, dochodzi do zmian gęstości kości tworzenia szczelin w strukturze kostnej i sklerotyzacji warstwy podchrzęstnej trzonów.

Czy w ogóle możliwy jest powrót wypukliny na swoje miejsce przez szczelinę w pierścieniu ?

Tu już zdania są podzielone.

Robert McKenzie i powołany przez niego Instytut twierdzi, że jądro miażdżyste w uszkodzonym pierścieniu może przemieszczać się w kierunku dośrodkowym podczas pozycji korekcyjnych (przeprostnych) wskutek wywieranego na pierścień nacisku poprzez pogłębienie lordozy . Pozycje te po dokładnym instruktażu stosuje pacjent w sposób powtarzalny w trakcie autoterapii. Oczywiście dotyczy to fazy niestabilności jądra miażdżystego i wypuklin krążka (pozostaje zachowana ciągłość pierścienia włóknistego), a nie pełnych przepuklin a tym bardziej tzw. sekwestrów stanowiących część materiału jądra wypadniętego do kanału kręgowego. Proces cofania wypukliny obserwuje się pośrednio poprzez tzw. centralizację bólu korzeniowego – a więc wycofywanie się promieniowania bólu z części obwodowych kończyn.

James Cyriax – twórca medycyny ortopedycznej stosując swoje techniki manipulacyjne oparte głównie na trakcjach, również wierzył, że powoduje przemieszczanie materiału wypukliny poprzez efekt podciśnienia i modelowanie krążka na więzadłach podłużnych .Zaznaczał jednak wyraźnie że możliwość powrotu wypukliny na swoje miejsce wiąże się przede wszystkim z jej konsystencją i położeniem. Jeżeli materiał wypukliny był odpowiednio gęsty/sprężysty – „chrząstko-podobny” (cartilaginous), a przemieszczenie nie zabrnęło zbyt daleko w kierunku bocznym to zachodziły wg. Cyriaxa idealne wskazania do manipulacji i duże prawdopodobieństwo sukcesu. Jeżeli zaś materiał był zbyt miękki/podatny- „miazgo-podobny” (pulpy), a także wówczas gdy wypuklina wychodziła daleko w boczny zachyłek kanału ( primary posterolateral protrusion) manipulacja była skazana na niepowodzenie i lepszym wyjściem było stosowanie powolnych trakcji. Cyriax z naciskiem twierdził, że nie istnieje możliwość powrotu na swoje miejsce pełnej przepukliny,która wypadła do kanału kręgowego. Może ona być ewakuowana tylko operacyjnie lubzanikać w naturalnym procesie obkurczania ( shrinkage) trwającym od 8 do 12 miesięcy.

Dos Winkel – współczesny kontynuator dzieła Cyriaxa – twierdzi, że oprócz konsystencji wypukliny ( twarda- do manipulacji, miękka – do trakcji), wskazania do manipulacji są również zależne od topografii układu wypuklina /korzeń oraz od czasu pojawienia się dolegliwości. Jeżeli mamy do czynienia z wypukliną zlokalizowaną „pod pachą” korzenia ( axilla of the root), uciskającą go od dołu, gdzie ipsilateralne zgięcie do boku zmniejsza irytację korzenia i zmniejsza dolegliwości – wówczas zachodzą korzystne warunki do leczenia manipulacją i mobilizacją manualną. W sytuacji zaś, gdy korzeń jest uciskany od góry – „od barku” ( shoulder of the root), gdzie zgięcie kontralateralne zmniejsza dolegliwości – najlepszym wyjściem jest zastosowanie trakcji. W przypadkach nagłego pojawienia się dolegliwości zaleca leczenie manipulacjami, zaś w przypadkach powolnie rozwijanych objawów skłania się do stosowania trakcji. Podczas ciągłej, powolnej trakcji teoretycznie wyzwalać się ma ujemne ciśnienie w krążku i powodować poprzez siłę dośrodkową cofanie się wypukliny. Przeciwskazaniami do niej są dewiacje sylwetki ( skolioza odruchowa) i deficyty neurologiczne. Oczywiście w przypadku porażenia nerwu, a zwłaszcza ogona końskiego z niewydolnością zwieraczy natychmiastowa operacja (w ciągu kilku godzin) jest jedynym rozsądnym rozwiązaniem.

W czasach Cyriaxa posługiwano się mielografią do zobrazowania skuteczności manipulacji opierając się na kształcie cienia krążka jaki pozostawia obmywający go kontrast. W przypadku jak sądzono udanej manipulacji zamiast wypukłości krążka skierowanej w stronę kanału uwidaczniał się płaski cień krążka. Dziś dysponując zaawansowaną diagnostyką obrazową jak CT i MRI, możemy obiektywnie i bezpośrednio, a nie poprzez ocenę cienia kontrastu ocenić, czy po serii manipulacji po których udało się znacznie złagodzić objawy kształt wypukliny rzeczywiście uległ zmianie. Ale tu również nie ma uniwersalnego scenariusza. Istnieją publikacje potwierdzające brak jakichkolwiek zmian wielkości wypukliny w obrazie CT mimo ewidentnego cofania objawów po manipulacjach co przeczy teorii, że manipulacja zmniejsza wymiary wypukliny i w ten sposób zmniejsza objawy .

Są również i takie doniesienia, które świadczą o zmniejszeniu się  bądź nawet zaniku wypukliny po leczeniu manipulacyjnym. Ale jak to wytłumaczyć skoro udowodniono precyzyjnymi pomiarami za pomocą specjalnej igły wbitej w dysk, że podczas manipulacji ciśnienie w krążku – zamiast maleć, aby ewentualnie zassać resztę materiału na powrót do pierścienia – rosło gwałtownie z poziomu 110 kPa w pozycji leżącej na brzuchu i 150 kPa w pozycji leżenia na boku do ponad 890 kPa podczas manipulacji ( w okresie 250 ms). Na domiar złego po manipulacji utrzymywało się wciąż wyższe ciśnienie w krążku odpowiednio 150 i 165 kPa .

Podobnie jak Cyriax – twórca francuskiej szkoły terapii manualnej -Robert Maigne stosował techniki trakcyjne nie tylko sposobem powolnej elongacji kręgosłupa, ale również jako zabieg manipulacji w trakcji. Zastosowanie tych koncepcji w praktyce miałem okazję zobaczyć w gabinecie francuskiego osteopaty – Maxime Bodet, który do manipulacji kręgosłupa używa wyłącznie technik trakcyjnych licząc jednak przede wszystkim na efekt odruchowy manipulacji a nie mechaniczny. Zabieg wygląda nieco drastycznie dla tych, którzy dotychczas posługiwali się technikami manualnymi w pozycji leżącej i siedzącej pacjenta.

Otóż pacjent zainstalowany na specjalnym urządzeniu, gdzie stabilizuje się stopy i miednicę wisi głową w dół dobre kilka minut zanim mistrzowskim gestem krótkiej trakcji terapeuta ….no właśnie – cofa wypuklinę czy tylko doprowadza do dekoaptacji powierzchni stawowych uaktywniając ośrodkowe hamowanie bólu.

Są również tacy, którzy twierdzą, że techniki terapii manualnej jakkolwiek by je nazwać ( od osteopatii przez chiropraktykę do Yumeyho) stosowane powszechnie w dysfunkcjach krążka są niczym więcej niż uwalnianiem ( mobilizacją czy jak chcą inni odblokowaniem) stawów międzykręgowych, a co najwyżej blizn usidlających elementy wrażliwe i chociaż rzeczywiście bywają skuteczne w łagodzeniu objawów to jednak nie mają żadnego wpływu na kształt krążka. Jako uzasadnienie tego poglądu podają dwa argumenty. Pierwszy to ten, że z punktu widzenia mechaniki – siła potrzebna do tego, aby „zassać” materiał dyskowy na powrót między trzony kręgowe znacznie przekracza wytrzymałość mechaniczną aparatu więzadłowego kręgosłupa. Po wtóre kanał przepukliny nie stanowi otwartych wrót, zamyka się bardzo szybko, następuje zbliznowacenie i efekt zastawki, przez co niemożliwym jest przejście materiału przepuklinowego na powrót do centrum krążka.

No dobrze, załóżmy że jądro miażdżyste rzeczywiście może się centralizować. Nasuwa się natychmiast pytanie.

Jakie są szanse niestabilnego jądra miażdżystego, że pozostanie na swoim miejscu?

Czy wystarczy zachowanie lordozy jak chcą terapeuci McKenzie, czy tzw. gorset mięśniowy ( cokolwiek to jest) jak chcą tego przedstawiciele „szkoły pleców”, a może po prostu unikanie pozycji zgięciowej i przeciążeń jak twierdzą spece od ergonomii. Przecież pęknięty raz pierścień zachowuje się jak zbyt luźna obręcz beczki trudno sobie wyobrazić, aby można było ustabilizować położenie jądra galaretowatego nawet u nad wyraz subordynowanego pacjenta, który nawet na chwilę nie zapomina o utrzymaniu lordozy. Biorąc pod uwagę powyższe rozważania histopatologiczne – wątpliwe jest również to, aby nawet unieruchomienie w wyproście kręgosłupa było wystarczające.

A. Stoddard – brytyjski osteopata doby Cyriaxa twierdził, że jest możliwe przemieszczenie wypukliny (herniation) w trakcie manipulacji, przy czym precyzyjnie definiował co rozumie pod postacią wypukliny (zachowana jest ciągłość pierścienia włóknistego a materiał wypukliny napina więzadło podłużne lub nawet uciska oponę twardą, ale zachowuje swoją inegralność). Jednoznacznie natomiast zaprzeczał temu jakoby była możliwa repozycja wypadniętego do kanału jądra miażdżystego w przypadku przepukliny( prolapse) . W takich przypadkach nie uchylał się od leczenia manipulacjami, ale celem ich była zmiana wzajemnego położenia korzenia i przepukliny, aby zapewnić warunki najmniejszego ucisku.

Wyraźnie natomiast zaznaczył, że cofnięcie wypukliny nie jest sukcesem i stanem pożądanym, ponieważ nader często dochodzi do nawrotów dyskopatii z uwagi na niewydolność mechaniczną blizny jaka tworzy się w miejscu uszkodzonego pierścienia.

Jednak nawet chwilowa ulga w cierpieniu i gwałtowna poprawa stanu chorego jest w jego mniemaniu warta próby leczenia manipulacją. Oczywiście raz jeszcze podkreślił, że gwałtowny deficyt motorycznej funkcji nerwu jest wskazaniem do pilnej interwencji operacyjnej, a jej opóźnienie nie pozostanie bez konsekwencji dla funkcji kończyny.

Ryzyko zabiegu manualnego Nie należy również zapominać o pewnym ryzyku jakie wiąże się z wykonaniem zabiegu manualnego w dyskopatii.

Jeżeli w ćwiczeniach ryzyko jest minimalne bo nie ma pacjenta, który rozumiejąc zasady terapii generowałby sobie coraz większy ból zamiast go łagodzić ( wyłączam fakirów) to w sytuacji zabiegów wykonywanych przez terapeutę technikami bezpośrednimi – np. małej amplitudy, dużej prędkości ( HVLA) ryzyko jest już całkiem realne.

Stoddard brał pod uwagę możliwość zamiany wypukliny w przepuklinę w czasie niefortunnie wykonanego zabiegu poprzez przerwanie pierścienia włóknistego . Z tego powodu wspomniany powyżej Maxime Bodet nigdy, ale to nigdy nie wykonuje manipulacji rotacyjnych -zawsze w trakcji.

W statystykach ocenia się, że poważne powikłania nerwowe i naczyniowe występują z częstością 1: 400 000 zabiegów. Jest to z jednej strony mało jeżeli porównać do częstości powikłań po leczeniu chirurgicznym, ale zawsze za dużo dla pacjenta i terapeuty, któremu się to przytrafi. Najczęstszym powikłaniem naczyniowym jest uszkodzenie tętnicy kręgowej przy manipulacjach dużej prędkości w odcinku szyjnym. W odcinku lędźwiowym opisano ucisk materiału przepukliny na worek oponowy i korzenie ogona końskiego wywołujący porażenie zwieraczy po manipulacjach, w czasie których doszło do pęknięcia pierścienia i wytworzenia sekwestru. Podobny ucisk w odcinku w odcinku szyjnym i piersiowym a dotyczącym samego rdzenia może być przyczyną porażeń a nawet zgonu. W przypadku użycia nadmiernej siły może dojść również do jatrogennych złamań kręgów zwłaszcza obarczonych osteoporozą, a także naderwań aparatu więzadłowego i przyczepów mięśniowych zwłaszcza podczas zabiegów trakcyjnych nie uwzględniających jakże zmiennej osobniczo „wytrzymałości materiału”.

Wnioski

Mitem jest że:

1) uszkodzony krążek międzykręgowy, który ma wprawdzie coś z uszczelki, pęcherzyka i paciorka – można w akcie pojedynczej manipulacji „wcisnąć” na swoje miejsce i wróci on do pełni funkcji

2) można wykonać repozycję pełnego wypadnięcia jądra miażdżystego przez szczelinę w pierścieniu używając manipulacji

3) opóźnienie wykonania odbarczenia nerwu, który gwałtownie stracił przewodnictw nie ujdzie bezkarnie

Faktem jest że:

1) większość uszkodzeń krążka międzykręgowego można leczyć zachowawczo

2) istnieje teoretyczna i praktyczna możliwość zmiany położenia jądra miażdżystego w obrębie dysfunkcyjnego pierścienia włóknistego ( niestabilność jądra)

3) istnieje teoretyczna i praktyczna możliwość zapobiegania nawrotom objawów   uszkodzenia krążka międzykręgowego poprzez zastosowanie reedukacji posturalnej, poprawy ergonomii pracy, wzmocnienia gorsetu mięśniowego

4) zabieg w rękach doświadczonego terapeuty niesie ze sobą znikome ryzyko, zaśprzeprowadzany przez osobę niekompetentną, nie respektującą sygnałów ciała może spowodować nieodwracalne skutki

Reszta jest dyskusją toczoną zażarcie na każdym poziomie kompetencji począwszy odsąsiadek w kolejce u fryzjera aż po profesorów klinik ortopedycznych na poważnych sympozjach, … aż dysk puchnie.

POLECAM ARTYKUŁ

Przemysław Rybczyński Terapeuta dyplomowany
Manualnych Terapii Naturalnych
TRZY DIAMENTY – GABINET TERAPII NATURALNYCH
UL.JUGOSŁOWIAŃSKA 49
POZNAŃ
tel.606998116
www.masaz-kregoslupa-poznan.pl
www.kregarz-poznan.pl